Makrofaga aktivigo estas patogena mekanismo kondukanta al kronika inflamo en la korpo, sed persista makrofaga aktivigo povas konduki al kronika inflamo kaj malsanoj kiel insulinrezisto kaj severaj malsanoj kiel aterosklerozo. PGE2, kiu mediacias la inflaman respondon, estas sintezita el arakidona acido per ciklooksigenazoj (COX-1 kaj COX-2). COX-1 kaj COX-2 estas la ĉefaj celoj de kontraŭinflamatoriaj medikamentoj kaj povas esti inhibiciitaj per nesteroidaj kontraŭinflamatoriaj drogoj (NSAID-oj).
La uzo de NSAID-oj povas kaŭzi multajn malfavorajn reagojn, kiel ekzemple gastrointestan sangadon. Tial, estas aparte grave trovi pli sekuran naturan substancon por trakti inflamon.
Lastatempe, esplorteamo de la Universitato Tsinghua traktis musajn makrofagojn per NMN, kaj pruvis per eksperimentoj, ke NMN povas redukti la amasiĝon de inflam-rilataj proteinoj kaj metabolaj kromproduktoj, kaj inhibicii la inflaman respondon de makrofagoj. Frontiers in Molecular Biosciences.
Inflamo ŝanĝas nivelojn de metabolaj kromproduktoj en makrofagoj
Unue, la esplorteamo aktivigis makrofagojn por produkti inflamon per lipopolisakarido (LPS), kaj poste analizis la enhavon de kromproduktoj ĉirkaŭ makrofagoj dum inflamo. La niveloj de 99 metabolitoj pliiĝis kaj 105 metabolitoj malpliiĝis inter la 458 molekuloj detektitaj antaŭ kaj post inflama stimulo, kaj la niveloj de NAD+, kiuj akompanas inflamon, ankaŭ malpliiĝis.
(FIGURO 1)
NMN pliigas NAD-nivelojn kaj reduktas makrofagan inflamon
La esplorteamo poste traktis makrofagojn per LPS, kiu induktas inflaman staton, IL-6 kaj IL-1β, porinflamatoriaj citokinoj kiuj agas kiel indikiloj de inflamo. Post NMN-traktado de LPS-induktita makrofaga inflamo, oni trovis, ke la intraĉelula NAD-nivelo estis pliigita kaj la mRNA-esprimo de IL-6 kaj IL-1β estis malpliigita. Eksperimentoj montris, ke NMN pliigis la nivelon de NAD kaj malfortigis LPS-induktitan makrofagan inflamon.
(Figuro 2)
(Figuro 3)
NMN reduktas nivelojn de proteinoj rilataj al inflamo
Per NMN-traktado, oni trovis, ke proteinoj rilataj al inflamo kiel RELL1, PTGS2, FGA, FGB kaj igkv12-44 estis malpliigitaj en ĉeloj, kio indikis, ke NMN reduktis la esprimon de inflam-rilataj proteinoj.
(Figuro 4)
NMN reduktas la esprimon de NSAID-celaj proteinoj
La fina eksperimento trovis, ke NMN reduktis la nivelon de PGE2 en LPS-aktivigitaj RAW264.7-ĉeloj per redukto de la esprimnivelo de COX-2, tiel reduktante la esprimon de COX2 kaj inhibiciante LPS-induktitan inflamon.
(Figuro 6)
konkludo, suplementado de NMN povas efike trakti kronikan inflamon en musoj, kaj la traktado de inflamo en homoj ankoraŭ bezonas esti kontrolita per koncernaj klinikaj provoj. Eble NMN fariĝos anstataŭaĵo por NSAID-oj en la proksima estonteco.
referencoj:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide Malpezigas LPS-Induktitan Inflamon kaj Oksidan Streson per Malkreskanta COX-2-Esprimo en Makrofagoj. Fronto Mol Biosci. 6 julio 2021.
Afiŝtempo: 26-a de novembro 2022